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Kurage 論文トラッカー|東海・関東の大学の研究者

菅波 孝祥

名古屋大学 科研費の研究 3件(夜勤・睡眠不足・睡眠時無呼吸と肥満・脂肪肝)

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科研費の研究

視床下部による肝臓のイムノメタボリズム制御機構の解明

科研費科学研究費助成事業・基金 2024年9月9日〜2028年3月31日
菅波 孝祥(名古屋大学・研究代表者)、付 友紀子(名古屋大学・研究分担者)、和田 恵梨(名古屋大学・研究分担者)

肥満や糖尿病、脂肪肝等の生活習慣病は、従来は代謝疾患と捉えられてきたが、現在では、過栄養が誘導する慢性炎症性疾患としての一面が広く認識されている。一方、免疫細胞の分化・活性化における細胞内代謝の役割が見出され、イムノメタボリズムは細胞レベルや臓器・個体レベルの様々な階層で複雑に構成されることが明らかになった。さらに、副交感神経刺激による炎…

菅波 孝祥さんの役割:研究代表者

マクロファージの細胞内鉄代謝変容がもたらす肝線維化機構の解明

科研費科学研究費助成事業・補助金 2022年4月1日〜2024年3月31日
菅波 孝祥(名古屋大学・研究代表者)

近年、非アルコール性脂肪肝炎(NASH)症例における鉄過剰が報告されているが、その機序や肝臓内における責任細胞は明らかになっていない。研究代表者は、独自の動物モデルを用いて、肝細胞死を起点として肝常在性マクロファージが活性化し、肝線維化が生じることを明らかにしてきた。本研究では、NASHの病態形成においてマクロファージに鉄が過剰に蓄積し、…

菅波 孝祥さんの役割:研究代表者

微小代謝環境が駆動する非アルコール性脂肪肝炎における線維化機構の解明

科研費科学研究費助成事業・基金 2024年4月1日〜2026年3月31日
菅波 孝祥(名古屋大学・研究代表者)

持続する過栄養は代謝臓器に慢性炎症を惹起し、生活習慣病の病態基盤となる。例えば、NASHでは、蓄積する脂質の“量”に加えて“質”の重要性が明らかになったが、代謝変化は臓器レベルで捉えられ、臓器局所の微小代謝環境には注意が払われてこなかった。研究代表者は、細胞死に陥った肝細胞を核としてマクロファージが集積する特徴的な組織像を同定し、これを起…

菅波 孝祥さんの役割:研究代表者

研究者の情報:CiNii Research の研究者ページ

同じテーマの国会の議論

研究の内容と国会の議論は、テーマが同じものを並べています。研究者ご本人が国会で発言したという意味ではありません。

出典:CiNii Research・KAKEN(国立情報学研究所)、国会会議録検索システム(国立国会図書館)。掲載内容の訂正・削除のご依頼はお問い合わせからお送りください。

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